Strokovna zdravstveno vzgojna revija

Aterosklerotične spremembe se pojavijo predvsem pri osebah z visokim krvnim tlakom, ki ni ali je slabo zdravljen, in pri tistih, ki jih ogrožajo še drugi dejavniki tveganja za aterosklerozo: kajenje, sladkorna bolezen in povišan holesterol. Aterosklerotična leha se veča in debeli ter s tem vedno bolj zožuje žilno svetlino, popolnoma zapre prizadet žilni odsek in povzroči zaplete, pri katerih je moten dotok kisika. Posledice so lahko možganska oziroma srčna kap ali gangrena udov. 5

Povišan krvni tlak in okvare srčno-žilnega sistema


Tlak v obtočilih, zlasti v žilah odvodnicah (arterijah), je nujno potreben za vzdrževanje krvnega obtoka. Krvni tlak vzdržuje srce, ki kot črpalka poganja kri – proti najrazličnejšim organom našega telesa, katerih preživetje je odvisno od dotoka sveže krvi. Kri prinaša v vsa, tudi v najbolj oddaljena tkiva in organe, kisik in hranilne snovi, potrebne za preživetje in normalno delovanje slehernega organskega sistema. Če krvni tlak pade pod kritično mejo, to se lahko zgodi pri oslabitvi srčne mišice, pri izgubi krvi ali drugih telesnih tekočin (dehidracija), krvni tlak lahko zniža pod kritično mejo. Posledica znižanja krvnega tlaka je lahko šokovno stanje, pri katerem zaradi nezadostne oskrbe s kisikom in hranili posamezni organi odpovedujejo. Posledice so lahko usodne, če je prizadeta prekrvitev življenjsko pomembnih organov, kot so možgani, srce in ledvice. Takšna bolezenska stanja se pojavijo, ko krvni tlak zdrkne pod kritično mejo.
Povišan krvni tlak je bolj pogost kot znižan. Takšno bolezensko stanje označujemo z izrazom arterijska hipertenzija, in sodi med najpogostejše kronične bolezni oseb v odrasli dobi in starosti. Je tudi eden najpomembnejšijh dejavnikov tveganja za aterosklerozo. Krvni tlak ja posledica najrazličnejših vzrokov. Lahko ga povzročijo bolezni ledvic, motnje delovanja žlez z notranjim izločanjem ali mehanske ovire v obtočilih, v večini primerov pa pravih vzrokov ne moremo odkriti, ker jih še ne poznamo. O povišanem krvnem tlaku govorimo takrat, ko vrednosti sistolnega (zgornjega) in/ali diastolnega (spodnjega) krvnega tlaka presega dogovorjeno oziroma arbitrarno določeno območje normale.

OKVARJA ŽILE IN SRCE

Višji ko je tlak v žilah, tem večji je hemodinamski stres oziroma pritisk na žilno steno. V normalnih, fizioloških okoliščinah se žile, zlasti tiste na periferiji, prilagajajo spremembam krvnega tlaka s širjenjem ali z oženjem, s tem se spreminja periferni upor in posledično krvni tlak v celotnih obtočilih. Pri povišanem krvnem tlaku pa ti nadzorni mehanizmi odpovedo, zato je tlak v arterijah trajno povišan oziroma se vzdržuje na višji ravni, kot bi bilo treba za normalno prekrvitev tkiv. Pri trajnem povišanju krvnega tlaka se okvarijo žilne (arterijske) stene, to je predvsem posledica mehanskih poškodb. Najprej se pojavijo motnje v delovanju ožilja. Večje arterije se niso več sposobne širiti in prilagajati različnim fiziološkim spremembam, zaradi nesposobnosti širjenja drobnih perifernih arterij pa se trajno poviša periferni upor in s tem povečajo obremenitve krvnega obtoka in srca. Sčasoma se ob povišanem krvnem tlaku pojavijo tudi spremembe v sestavi arterijske stene. Zaradi omenjenih motenj v delovanju arterije se poveča prepustnost žilne stene in v njej se začno nabirati različne sestavine krvi, kot je npr. holesterol. Najzgodnejša strukturna sprememba žilne stene je zadebelitev notranje plasti (intime), ki še ne pomeni hujših bolezenskih sprememb in je še reverzibilna; izgine, če odstranimo ali zmanjšamo kvarne učinke povišanega tlaka. S trajanjem povišanjem tlaka spremembe v sestavi žilne stene napredujejo in lahko se pojavijo aterosklerotične lehe. To so najbolj značilno prepoznavne oblike aterosklerotične bolezni (slika 1). Aterosklerotične spremembe se pojavijo predvsem pri osebah, z visokim krvnim tlakom, ki ni ali je slabo zdravljen, in pri tistih, ki jih ogrožajo še drugi dejavniki tveganja za aterosklerozo: kajenje, sladkorna bolezen in povišan holesterol. Aterosklerotične lehe začno nastajati v notranji plasti arterijske stene. Sprva so videti kot neravnine na žilni površini, ki jih žilne svetline še ne zožujejo in ne motijo krvnega obtoka. Pretežno so sestavljene iz neživih sestavin, mednje sodijo kristali holesterola in kalcija ter ostanki odmrlih celic, obdajajo pa jih vnetne celice, ki sproščajo različne snovi in s tem vzdržujejo vnetni proces. Po najnovejših dognanjih je vnetje osnovni bolezenski proces pri aterosklerozi. Če bolezen napreduje, se aterosklerotična leha veča in debeli ter s tem vedno bolj zožuje žilno svetlino. Motnje v obtoku se pojavijo šele, ko takšna leha zmanjša žilno svetlino za več kot 70 %. Kasneje lahko napredovanje bolezni popolnoma zapre prizadet žilni odsek in povzroči zaplete, pri katerih je moten dotok kisika. Glede na mesto zapore so lahko prizadeti različni organi. Posledice so lahko možganska oziroma srčna kap ali gangrena udov. Na aterosklerotičnih lehah se lahko pojavijo zapleti v začetnem obdobju, ko le-te še ne zožujejo žilne svetline. Če se površina takšne lehe poškoduje ali poči, na poškodovanem mestu nastane krvni strdek, ki lahko v trenutku povsem zapre žilo z vsemi posledicami, ki smo jih omenili. Toda v takšnem primeru so zaradi nenadne žilne zapore bolezenske spremembe izrazitejše in bolezen ima hujši potek.

NAJPOGOSTEJE OKVARJENE ARTERIJE

Povišan krvni tlak in drugi dejavniki tveganja za aterosklerozo lahko okvarijo katerikoli del arterijskega krvnega obtoka. Med najpogosteje prizadete arterije pa sodijo: možganske, srčne in arterije spodnjih udov. Bolezenske težave so odvisne od mesta in razsežnosti bolezenskih sprememb arterij. Pri prizadetosti arterij spodnjih udov je sprva najbolj značilna z naporom povezana bolečina, ki se pojavlja v mišicah prizadetega uda, najpogosteje v mečih. Bolnika med hojo po krajši razdalji zagrabi krč v mišicah, da mora hojo prekiniti. Če miruje nekaj minut (praviloma manj kot pet minut), težave povsem minejo in znova je lahko kos enaki obremenitvi kot prej. Ponavadi lahko že na osnovi pogovora postavimo diagnozo. Razdalja, ki jo bolnik prehodi do občutka bolečine, je odvisna od napredovalosti bolezni. Hujše ko so bolezenske spremembe na ožilju, tem krajšo razdaljo lahko bolnik prehodi do izbruha bolečine.
Če bolezen napreduje, se dotok krvi in kisika lahko zmanjša do te mere, da ne zadosti več osnovnim presnovnim potrebam. Zato se bolečina pojavlja že v mirovanju. Zanjo je značilno, da se sprva pojavlja predvsem ponoči v najbolj oddaljenih delih noge – v stopalih, zlasti v prstih. Bolnik si ponavadi težave lajša tako, da sede ali vstane, s tem se prekrvitev uda izboljša in bolečina lahko za krajši čas povsem mine ali se zmanjša. Takšna bolečina je običajno zelo močna in je zelo resno opozorilno znamenje, ki kaže na ogroženost prizadetega uda.

BOLEZENSKI ZNAKI

Pri začetnih motnjah arterijske prekrvitve so bolezenski znaki lahko povsem odsotni. Z napredovalostjo bolezni pa se pojavijo vidne spremembe na koži prizadetega uda, zlasti je značilna odsotnost arterijskih pulzacij na stopalu. Med te spremembe na koži sodijo: spremenjena barva – največkrat modrikasto-rdečkasta, koža se stanjša, dlakavost izgine, pojavijo se spremembe na nohtih - slednji se zadebelijo, postanejo krhki in se lomijo. Pri najhujši obliki prekrvitvene motnje pa začno nastajati razjede, običajno na najbolj oddaljenih delih stopala, kot so blazinice prstov ali zunanji rob stopala, včasih tudi na peti. Razjede so ponavadi zelo boleče in zagnojene. Če se odmiranje tkiva nadaljuje, se pojvi gnitje večjega dela uda, govorimo o gangreni. Med značilne znake, motene arterijske prekrvitve, sodi tudi znižana temperatura kože prizadetega uda, to lahko zaznamo z otipavanjem. Pri prekrvitvenih motnjah je značilno predvsem, da je praviloma hladna le ena noga – tista, ki ima močneje prizadeto prekrvitev. Sicer hladne roke in noge pri mlajših osebah, zlasti če sta hladna oba uda, ne pomenijo resnih bolezenskih sprememb in niso posledica zamašitve žil.
Otipavanje arterijskih pulzacij na stopalih ali drugih delih udov je zahtevno, zato njihovo oceno prepustimo strokovnjaku – zdravniku.
Pri boleznih perifernih arterij kot tudi prizadetosti drugih delov obtočil je pomembno preprečevanje nastanka najhujših oblik bolezni, ki jih težko učinkovito zdravimo. Pomembno je tudi, da smo pozorni na opozorilna znamenja, pri boleznih perifernih arterij z naporom povezana bolečina, in da v takih primerih čim prej poiščemo strokovno pomoč.
Povišan krvni tlak ne prizadene le žil, temveč tudi srce, zlasti srčno mišico. Zaradi povečanega perifernega upora je iztis krvi iz srca otežen, zato mora srčna mišica pri vzdrževanju krvnega obtoka opravljati znatno večje delo kot pri osebah, z nižjim krvnim tlakom. Srčna mišica se prilagodi povečanemu naporu tako, da se najprej poveča njena masa, kasneje pa se pojavijo bolezenske spremembe v srčni mišici in srčno popuščanje, to pomeni, da srce različnim organskim sistemom v telesu ni več sposobno zagotoviti potrebnega dotoka krvi. Pri povišanem krvnem tlaku so zaradi okvare ožilja pogosto prizadeti tudi srce, možgani, ledvice in oči.

ODKRIVANJE BOLEZENSKIH SPREMEMB

Ko zaradi povišanega krvnega tlaka bolezenske spremembe na srcu in ožilju postanejo očitne in se kažejo v različnih bolezenskih znakih, je bolezen praviloma napredovala že do te mere, da ozdravitev ni več možna. V tem obdobju lahko bolniku pomagamo le tako, da zmanjšamo hitrost napredovanja bolezenskih sprememb in preprečimo hujše zaplete. Zato je naš cilj, da preprečujemo nastanek sprememb na ožilju, ki jih povzroča povišan krvni tlak, in da takšne spremembe odkrijemo čimbolj zgodaj, ko so različni preventivni ukrepi najbolj učinkoviti.
Do nedavnega smo za odkrivanje bolezenskih sprememb na obtočilih imeli na voljo le invazivne in zahtevne preiskavne metode, npr. rentgensko kontrastno slikanje; toda zaradi spremljajočih nevarnosti takšne metode niso primerne za populacijske preiskave in za odkrivanje zgodnjih bolezenskih sprememb na ožilju. V zadnjih letih pa imamo na voljo neinvazivne in povsem nenevarne preiskavne metode, kamor v prvi vrsti sodijo različne ultrazvočne preiskave. Z njimi lahko odkrivamo zelo zgodnje spremembe v sestavi in delovanju žil. Zlasti je možno zelo natančno izmeriti spremembe v debelini žilne stene, ki še ne zožujejo žilne svetline in najverjetneje tudi več let ali desetletij ne bodo povzročale nikakršnih bolezenskih težav (slika 2). Včasih lahko že pri otrocih obremenjenih staršev, ki imajo npr. povišan krvni tlak, odkrijemo začetne zadebelitve notranje plasti arterij. Takšne spremembe nas opozarjajo na to, da gre za ogroženo osebo in da je velika verjetnost, da se bodo v odrasli dobi pojavile klinično zaznavne oblike bolezni. S sledenjem teh sprememb lahko ugotavljamo kvarne učinke povišanega krvnega tlaka in drugih dejavnikov tveganja ter ocenjujemo koristnost različnih preventivnih postopkov in oblik zdravljenja povišanega krvnega tlaka ter drugih spremljajočih bolezni.

PREPREČEVANJE POSLEDIC

Možnosti zdravljenja sprememb na ožilju, ki so posledica dolgotrajnega povišanja krvnega tlaka, so zelo omejene, zato je pomembno njihovo preprečevanje. Na voljo so različni ukrepi: dieta, telesna dejavnost in zdravila. Cilj omenjenih ukrepov pa ni zgolj zmanjšanje krvnega tlaka, temveč preprečevanje zapletov, povezanih z dolgotrajno hipertenzijo. Hipertoniki namreč umirajo predvsem zaradi srčno-žilnih zapletov. Znana je tudi, tesna povezava med obsegom povišanja krvnega tlaka in pogostostjo srčno-žilnih zapletov. Toda zastavlja se vprašanje, ali z zniževanjem krvnega tlaka v celoti preprečimo zaplete in ozdravimo hipertenzivno bolezen. Več raziskav je pokazalo, da je za preprečevanje okvar srca in ožilja pri hipertonikih pomembno predvsem znižanje krvnega tlaka, ne glede na sredstvo, ki ga pri tem uporabimo. Toda najnovejše raziskave kažejo, da se antihipertenzivna zdravila glede zaščitnega učinka na srčno-žilni sistem do neke mere razlikujejo. Zlasti za novejša zdravila so dokazi, da bolj kot nekatera starejša zdravila preprečijo napredovanje zadebelitve arterijske stene ali zmanjšajo debelino že spremenjene žilne stene. Rezultati tudi kažejo, da zaščitni učinek na žilno steno ni odvisen od stopnje znižanja krvnega tlaka. To pa nakazuje, da pri hipertenziji ne gre zgolj za povišan krvni tlak, ampak še za druge spremljajoče motnje. Pogosto se povišanemu krvnemu tlaku pridruži odpornost proti insulinu, je posledica povišanje krvnega sladkorja, osebe z arterijsko hipertenzijo pa imajo morda prirojeno tudi slabost žilne stene. Če omenjene predpostavke držijo, bomo v bodoče pri zdravljenju arterijske hipertenzije dajali prednost ukrepom in zdravilom, ki poleg znižanja krvnega tlaka ugodno vplivajo na omenjene zaplete. Toda nimamo še dovolj neizpodbitnih kliničnih dokazov o pomenu teh dodatnih – zaščitnih učinkov novejših antihipertenzivnih zdravil. Za dokončni odgovor na to vprašanje bodo potrebne večje raziskave, pri katerih bo treba natančno spremljati kvarne učinke hipertenzije in primerjati zaščitne učinke različnih antihipertenzivnih zdravil.

prof.dr.Pavel Poredoš, dr.med
Klinični oddelek za žilne bolezni
Klinični center Ljubljana