Bolečina je nujni obrambni mehanizem

Mednarodno združenje za proučevanje bolečine (IASP - International Association for the Study of Pain) opredeljuje bolečino kot čutno in čustveno zaznavo, povezano z dejansko ali možno poškodbo tkiva. Poleg tega je bolečina je povezana s preteklimi izkušnjami o poškodbi. Nekateri bolečino opredeljujejo bolečino tudi kot najbolj neprijetno čutno izkušnjo, ki povzroča hudo trpljenje, in sicer takrat ko je dovolj intenzivna in dolgotrajna. Bolečina je torej vedno subjektivna in ne pomeni zmeraj poškodovanega ali bolnega tkiva. Vsekakor pa je bolečina nujen obrambni mehanizem, ki preprečuje poškodbe in omogoča ustrezno ravnanje, kadar je tkivo poškodovano.

BOLEČINSKI SISTEM

Za zaznavo bolečine je pomemben bolečinski sistem. Danes dokaj dobro poznamo periferne mehanizme, ki so pomembni za nastanek bolečine. Poznamo tudi mehanizme, ki modificirajo bolečino v zadnjih rogovih hrbtenjače, in vemo, da obstaja bolečinska pot v hrbtenjači. Manj so znane živčne poti in povezave v možganskem deblu, precej ugank pa nam predstavlja dogajanje v možganih, možganski skorji in v možganskih strukturah, ki ležijo v globini možganov.
Bolečinske receptorje predstavlja omrežje prostih živčnih končičev v koži in podkožju ter v vseh ostalih tkivih. Njihovi nevriti so tanki in so lahko slabo mielinizirani (Aδ) ali nemielizirani (C). Glede na ostale receptorje v koži je njihov vzdražni prag visok. Značilno za te končiče je, da jih lahko vzbudi pritisk, še prej pa so vzbujeni, če na njih delujejo kemične snovi v tekočini, ki jih obdaja. Te snovi izvirajo iz poškodovanega tkiva in jih je cela vrsta. Med najbolj znanimi so histamin, serotonin, prostaglandini in snov P. Poleg mehanskih in kemičnih dražljajev delujejo na končiče tudi velike spremembe v temperaturi.
Živčni končiči, ki so razprostranjeni v podkožju, večinoma pripadajo vlaknom tipa Aδ. Vlakna tipa C so razprostranjena predvsem v globljih predelih podkožja. Vlakna Aδ prevajajo hitreje kot vlakna C in posredujejo nenadno, ostro, zbadajočo, dobro lokalizirano bolečino. Premer teh vlaken je 2-5 μm, hitrost prevajanja pa 12-30 m/s. Ta vlakna posredujejo informacijo o dolgotrajni, pekoči bolečini, ki jo je težko lokalizirati. Premer teh vlaken je 0,2-1,5 μm in prevajajo s hitrostjo 0,2-2 m/s. Telesa nevronov, ki predstavljajo nociceptorje kože, ležijo v ganglijih, ki se nahajajo ob hrbtenjači. Znano je, da je občutljivost vlaken C in Aδ spremenljiva. Vemo, da nekatere kemične snovi, kot so prostaglandini, lahko spremenijo vzdražnostni prag receptorjev za bolečino. Vsekakor pa regulacija živčnih končičev ni pojasnjena.
Ko pridejo impulzi po vlaknih Aδ in C do ganglija, ob hrbtenjači nadaljujo pot proti zadnjim rogovom hrbtenjače. V tem delu hrbtenjače se nevroni prvega reda preklopijo v sinapsah na nevrone drugega reda, ki se nadaljujejo proti možganom kot spinotalamična proga. Tu se jim pridruži tudi nitje, ki pride iz visceralnih nociceptorjev. Vlakna sekundarnih nevronov večinoma prestopajo na nasprotno stran, manjši del pa potuje tudi po isti strani. Zadnji rog hrbtenjače je zgrajen iz šest plasti, ki jih po avtorju imenujemo Rexedove plasti. V prvih dveh plasteh se končujejo nemielinizirana vlakna C, slabo mielizirana vlakna Aδ pa oddajajo stranske podaljške, ki se končuje v plasteh I in II pa tudi v globlji plasti V. Debelejša mielizirana vlakna (A), ki prenašajo informacije iz mehanoreceptorjev, se končujejo predvsem v globjih plasteh III, IV in V. Za sprejemanje in obdelavo bolečinskih dražljajev na nivoju hrbteničnega segmenta so pomembne predvsem Rexedove plasti I, II in V. Na temelju eksperimentalnih podatkov je nastal tudi popularni koncept oziroma teorija vrat, ki predvideva lokalno inhibicijo preko lokalnega vmesnega nevrona. Le-ti se nahajajo v substanci želatinozi zadašnjih rogov in zavirajo prenos informacije med nociceptivnimi nevroni prvega reda in sekundarnimi nevroni. Pri vzdraženju debelih mielinskih vlaken A na periferiji se dražljaj prenese v substanco želatinozo, jo aktivira in tako povzroči inhibicijo prenosa oziroma »zaprtje vrat«, kar zmanjša verjetnost prenosa bolečinske informacije v osrednjem živčevju. Ko pa so vzdražena tanka vlakna, le-ta zavirajo inhibitorne nevrone substance želatinoze, kar omogoči prenos in zaznavo bolečine.

BOLEČINSKI IMPULZI

Bolečinski impulzi nadaljujejo pot po hrbtenjači skozi možgansko deblo do somatosenzoričnega predela v možganski skorji. Ločimo dve poti in sicer starejšo in mlajšo bolečinsko. Po prvi se prevajajo informacije o počasni bolečini, ki jo težko lokaliziramo. Ta pot oddaja veje v možganskem deblu in nato nadaljuje pot proti hipotalamusu in limbičnem sistemu ter čelnemu delu možganske skorje. Mlajša pot poteka do talamusa v globini velikih možganov in nato do primarne somatosenzorične skorje velikih možganov. Starejša pot je bistveno bolj zapletena kot mlajša in verjetno prav to omogoča raznoliko reakcijo na bolečinske dražljaje. Omogoča različno vedenje, stanje budnosti in čustvene odzive bolnika. Mlajša pot naj bi obveščala telo o neposredni nevarnosti, ki se ji na primer z umikom roke lahko izognemo. Torej nas pot obvaruje pred dodatno poškodbo, ker je bolečinski dražljaj dobro lokaliziran. Zaznava bolečine je odvisna tudi od aktivacije poti, ki potekajo iz možganskega debla in se končujejo v hrbtenjači ter posredujejo telesu lastno protibolečinsko delovanje. Imenujemo jih descedentne poti. Izvirajo iz struktur v možganskem deblu, kot so periakveduktalna sivina, veliko križno jedro in locus coeruelus. Poleg tega izhajajo tudi iz periventrikularne sivine hipotalamusa, limbičnega sistema in somatosenzornih predelov možganske skorje. Skupaj z naštetimi elementi tvorijo sistem, ki vpliva na prenos bolečinskih impulzov. Ta sistem aktivira GABA-ergične in glicin-ergične internevrone v hrbtenjači, ki povzročijo inhibicijo prenosa bolečinskih impulzov na nivoju hrbtenjače. Živčni prenašalci na poteh so dveh vrst, in sicer opiatni peptidi (enkefalini, endorfini) in biogeni amini (noradrenalin, serotonin). Aktivacija teh struktur s telesu nelastnimi opiati ali električno stimulacijo zmanjša proženje impulzov v bolečinskih nevronih zadnjega roga hrbtenjače in povzroči zmanjšanje bolečine.

NOCICEPTIVNA BOLEČINA

Bolečino, ki je posledica fiziološke aktivacije bolečinskega sistema imenujemo tudi nociceptivno bolečino, tako zaznavanje pa nocicepcijo. V tem primeru gre za aktivacijo nocireceptorjev zaradi poškodbe tkiva. Značilnost te bolečine je, da se pojavi ob draženju, je lokalizirana in preneha, če se prekine bolečinski dražljaj. Poleg nociceptivne bolečine poznamo še nevropatsko bolečino, ki nastane zaradi patofizioloških sprememb v perifernem ali centralnem živčnem sistemu zaradi poškodbe ali bolezenskih procesov. Pri nevropatski bolečini se namreč razvijejo patološki mehanizmi, ki povzročijo povečano vzdražljivost bolečinskega sistema. Posledica je znižanje bolečinskega praga, kar lahko povzroči bolečino ob nebolečinskem dražljaju. Ta pojav imenujemo alodinija. Poleg tega bolečinski dražljaj povzroči pretirano zaznavanje bolečine oziroma hiperalgezijo. Lahko se pojavi tudi spontana bolečina neodvisno od bolečinskega dražljaja. Značilnost nevropatske bolečine je, da poteka kronično. Patofiziološki mehanizmi, ki privedejo do nevropatske bolečine se razvijejo v perifernem ali centralnem živčevju ali hkrati v obeh delih živčevja. V perifernem živčevju se lahko pojavi periferna senzitizacija, ki povzroči znižanje vzdražnostnega praga perifernih nociceptorjev. Prispeva k preobčutljivosti na bolečino na mestu poškodbe.
Senzitizacijo povzročijo snovi, ki nastajajo ob vnetju oziroma ob poškodbi živca kot so prostaglandini in snov P. Poleg tega mehanizma se lahko pojavi ektopična aktivnost, ki je posledica nakopičenja natrijevih kanalčkov kot odziv na poškodbo živca. Posledica je povečano in spontano proženje impulzov. V centralnem živčevju lahko nastane centralna senzitizacija, ki pomeni povečano vzdražnost sekundarnih bolečinskih nevronov v zadnjem rogu hrbtenjače. Centralno senzitizacijo običajno sproži prekomerna in stalna aktivnost v nociceptorjih, ki spremeni sinaptične povezave v zadnjihn rogovih hrbtenjače. Aktivirajo se kanalčki kot so kanalčki NMDA, ki normalno niso aktivni. Posledica je povečana koncentracija kalcija v centralnih nevronih, kar povzroči številne spremembe na receptorjih in tudi na kanalčkih. Posledica je zmanjšan vzdržnostni prag in povečana aktivnost teh nevronov. Najnovejše raziskave kažejo, da se spremeni delovanje sistema, ki vpliva na prenos bolečine. Poleg sistema, ki zavira prenos bolečinskih impulzov, obstaja tudi sistem, ki pospešuje prenos impulzov. Prevelika aktivnost v bolečinski poti naj bi spremenila ravnotežje med sistemoma v prid pospeševanju prenosa bolečinskih impulzov v zadnjih rogovih hrbtenjače. Bolečina je zapletena zaznava, na katero ne vpliva le aktivnost bolečinskega sistema, ampak tudi čustveno stanje pretekle izkušnje. Delovanje bolečinskega sistema še ni povsem raziskano. Predvsem slabo poznamo bolečinske mehanizme v centralnem živčevju. Zavedati se moramo, da je bolečina svarilo pred telesu nevarno okvaro in predstavlja pomembni obrambni mehanizem. Pri bolezenskih stanjih, ki poškodujejo živčevje, pa bolečina izgubi varovalni pomen in povzroči nesmiselno trpljenje bolnika. V teh stanjih se namreč razvijejo patofiziološki mehanizmi, ki povečjo vzdražnost bolečinskega sistema, zmanjšajo bolečinski prag in vzdržujejo bolečino.